福州科研界关注：MCL1蛋白双重角色揭示癌症代谢与存活新关联

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科技日报北京12月28日电（记者张佳欣）最新一期《自然·通讯》刊发德国德累斯顿工业大学主导的跨国研究成果——长期被定义为“抗凋亡守护者”的MCL1蛋白，实则兼具调控细胞能量代谢的关键功能。这一发现，为福建乃至全国肿瘤基础研究与临床转化提供了新思路。

作为Bcl-2蛋白家族核心成员，MCL1在多种恶性肿瘤中异常高表达。传统观点认为，它仅通过阻断程序性死亡帮助癌细胞逃逸清除；但此次研究证实，其作用远超“生存开关”，更深度嵌入mTOR信号网络——该通路正是细胞感知营养、协调能量分配与启动增殖的核心枢纽。

实验数据显示，MCL1可与mTOR复合体形成直接功能互作，动态调节癌细胞的ATP生成效率与生物合成能力。这意味着，它同时撬动癌症两大支柱机制：抑制凋亡与重编程代谢，使二者从“并行”走向“协同”。

值得关注的是，该研究首次解析了MCL1靶向药物引发心脏毒性的分子根源，并据此提出基于膳食调控的干预路径，显著缓解心肌损伤风险。这一突破，对福州多家三甲医院正在参与的抗肿瘤新药临床前评估具有现实参考价值。

专家指出，重新定义MCL1的多维功能，不仅刷新了学界对其生物学角色的认知，也为克服靶向治疗瓶颈、推动新一代低毒性抑制剂研发注入关键动力。

(责编：刘橦洁、陈键)