厦大团队发现阿尔茨海默病新靶点

厦大团队在福州推动阿尔茨海默病研究取得关键突破：锁定CDK3新靶点

【金色港湾资讯网为您推荐阅读】

厦门大学医学院神经科学研究所张杰教授团队近日在国际权威期刊《自然·衰老》发表重要研究成果，为阿尔茨海默病（AD）的机制解析与干预策略提供全新路径。这一进展不仅彰显福建高校在神经退行性疾病前沿研究中的实力，也为福州乃至全国相关生物医药产业发展注入新动能。

研究首次系统揭示细胞周期依赖性激酶3（CDK3）在AD发病中的核心驱动作用——其异常活化可强制成熟神经元重启细胞周期，导致无法完成分裂的神经元走向死亡，进而引发脑萎缩与认知障碍。该过程被团队命名为“细胞周期相关神经元死亡”，成为连接已知病理特征（如Aβ沉积、Tau缠结）与最终神经元丢失的关键环节。

为精准模拟人类AD神经元死亡特征，团队创新构建两类新型小鼠模型：一是将人源CDK3基因导入经典AD模型小鼠；二是利用基因编辑技术修复小鼠内源性CDK3调控缺陷。两种模型均成功复现了海马萎缩、脑室扩大及进行性神经元丢失等典型病理表现，填补了国内AD机制研究长期缺乏可靠动物模型的空白。

在此基础上，团队通过高通量药物筛选，获得高选择性CDK3小分子抑制剂。在新型模型中给药后，小鼠神经元丢失显著减少、脑萎缩程度缓解、学习记忆能力明显提升，验证了靶向CDK3干预策略的有效性与可行性。

该成果标志着我国在AD“治本”方向迈出实质性一步：既明确了CDK3作为疾病进展关键节点的科学地位，也提供了可转化的干预靶标与工具模型。项目获国家自然科学基金、科技部重点研发计划等持续支持，相关技术已在福建本地高校与医药企业间启动早期协同转化探索。（记者 李珂）

摘要：厦门大学张杰团队发现CDK3是驱动阿尔茨海默病神经元死亡的核心激酶，构建新型小鼠模型并筛选出有效抑制剂，为福建乃至全国AD防治提供新靶点与策略。

SEO关键词：阿尔茨海默病,CDK3靶点,厦门大学,福州生物医药,福建神经科学研究

SEO描述：厦门大学张杰团队在福州开展阿尔茨海默病研究，锁定CDK3关键靶点，构建新型动物模型并发现高效抑制剂，推动福建神经科学研究与生物医药产业协同发展。